【摘 要】
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目的本研究探讨整合素αvβ3抑制剂(Cyclo-RGDfK)对纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A上皮间质转化的影响。方法体外传代培养MCF-10A细胞,采用FN诱导建立上皮间
【机 构】
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贵州医科大学药学院贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81560598,81860648);贵州省教育厅自然科学基金优秀人才计划(No黔教合KY字[2018]048);高层次创新型人才计划(No 71000305);大学生创新创业训练计划项目(No 2018520337);贵州省高层次创新型人才百层次人才(贵州省科技厅黔科合人才[2015]4029号);贵州省科技计划(黔科合[2016]2826)
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目的本研究探讨整合素αvβ3抑制剂(Cyclo-RGDfK)对纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A上皮间质转化的影响。方法体外传代培养MCF-10A细胞,采用FN诱导建立上皮间质转化(EMT)模型。Western blot实验检测αv integrin、β3 integrin、上皮标志物E-cadherin和间充质标志物N-cadherin、Vimentin的蛋白表达;划痕修复实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果 Western blot结果显示FN作用48 h后可明显增强αv integrin、β3 integrin、N-cadherin、Vimentin的蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达,在给予Cyclo-RGDfK作用后,FN诱导的N-cadherin和Vimentin表达上调和E-cadherin表达下调被明显逆转;划痕修复实验和Transwell小室实验结果表明,FN能显著增强MCF-10A细胞迁移和侵袭能力,Cyclo-RGDfK能显著抑制FN的诱导作用。结论 Cyclo-RGDfK能抑制FN诱导乳腺上皮细胞MCF-10A的EMT过程,降低细胞的侵袭和迁移能力,其可能是治疗乳腺癌转移的潜在药物。
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