目的：研究盐酸纳美芬抑制肺缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法将50只大鼠随机均分为模型组、高剂量纳美芬组、低剂量纳美芬组、地塞米松组、假手术组共五组,每组10只。模型组采用阻断左肺门法成功建立肺缺血-再灌注模型。高、低剂量纳美芬组、地塞米松组大鼠分别于模型建立时尾静脉注射纳美芬(20μg/kg、10μg/kg)及地塞米松(5 mg/kg)。假手术组大鼠不阻断肺门,不予任何治疗。各组大鼠于再灌注6h后检测其动脉血气值并处死大鼠,留取左肺上叶组织观察各组大鼠肺组织损伤程度,检测其肺组织湿/干质量比值、MDA、SOD、β-内啡肽及IL-8表达。结果与模型组比较,高、低剂量纳美芬组、地塞米松组动脉血PCO2值、肺组织损伤程度、湿/干质量比值、MDA、β-内啡肽、IL -8表达均显著降低( P <0.05或 P <0.01),动脉血PO2值、SOD表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与地塞米松组比较,低剂量纳美芬组动脉血PCO2值、肺组织损伤程度、湿/干质量比值、MDA、β-内啡肽表达均显著降低( P<0.05),IL-8表达无明显变化(P>0.05),动脉血PO2值、SOD表达显著升高(P<0.05)。与低剂量纳美芬组比较,高剂量组动脉血PCO2值、肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA、β-内啡肽、IL-8表达均显著降低(P<0.05),动脉血PO2值、SOD表达显著升高(P<0.05)。结论盐酸纳美芬可抑制肺缺血-再灌注损伤,其作用可呈剂量依赖性,其机制之一可能为减少肺组织内β-内啡肽生成、减轻氧化应激及炎症反应程度。