论文部分内容阅读
目的探索Toll样受体4(TLR4)表达定位,揭示星形胶质细胞(AS)参与阿尔茨海默病(AD)炎症机制的可能分子机制。方法取新生1~3 d的SD大鼠皮层进行星形胶质细胞的培养,传代纯化。细胞免疫荧光双标法鉴定传代后的AS及其纯度。实时PCR检测正常AS中TLRs表达谱。细胞免疫荧光双标法鉴定TLR4在AS的表达定位。结果传代培养可以纯化AS;AS表达TLR1~11,但不同的TLRs表达量不同,其中TLR4表达水平相对较高,并且TLR4表达定位于胞膜和胞质。结论 AS参与AD炎症机制的可能分子机制。