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酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但其治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免。最近研究表明,间充质干细胞(MSC)可以通过调节CXCL12/CXCR4轴来影响CML细胞定向性迁移、黏附至骨髓腔,介导CML细胞的保护性休眠、活化众多促存活通路、抑制线粒体介导的CML细胞凋亡及通过上调抗凋亡基因BCL-6的表达介导耐药。TKI联合CXCR4抑制剂有望成为提高CML遗传学治愈的新的治疗策略。本文就MSC介导CML细胞耐药途径,MSC增强CML细胞对CXCL12敏感性的途径及M