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目的研究糖尿病内耳损伤早期的听力学改变及其机制。方法建立糖尿病动物模型，每日检测动物血糖，持续2周。实验前后检测ABR及DPOAE，2周后检测血脂、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、血清丙二醛（MDA），并与对照组比较。结果模型组大鼠的血糖、血脂增高，GSH-Px的活性下降，ABR阈值无显著变化，DPOAE的反应幅值下降，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病造成大鼠内耳损害的机制与机体代谢紊乱引起内耳毛细胞的氧化损伤有关；这种损伤所致的耳声发射的异常改变早于听