【摘 要】
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目的观察CDKN1a在心肌肥大中的表达规律和雷公藤甲素（TP）的调节作用,探讨通过调节细胞周期防治心肌肥大的可行性.方法培养H9c2细胞,血管紧张素II（AngII）诱导细胞肥大反应.异丙肾
【基金项目】
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国家自然科学基金（No30973524）,重庆市基础与前沿研究计划项目（Nocstc2013jcyjA10094）,重庆市“121”科技支撑示范工程项目（Nocstc2014ZKtccxBX0011）
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目的观察CDKN1a在心肌肥大中的表达规律和雷公藤甲素（TP）的调节作用,探讨通过调节细胞周期防治心肌肥大的可行性.方法培养H9c2细胞,血管紧张素II（AngII）诱导细胞肥大反应.异丙肾上腺素（ISO）灌注诱导小鼠心肌肥大.Adp21转染诱导CDKN1a过表达;柄曲霉素和siRNA抑制CDKN1a表达.荧光染色测定细胞大小;qPCR和WB检测α-MHC、β-MHC、ANP、CDKN1a表达.结果AngII处理后,H9c2细胞随时间变化而逐渐增大,24h时面积达对照组的3倍;CDKN1a呈现先升高后降低
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