【摘 要】
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目的 探讨电针足三里对脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell, PMVEC)的保护作用及可能机制. 方法 108只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为6
【机 构】
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山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)麻醉科,济南,250014淮南朝阳医院重症医学科232007;武汉大学中南医院麻醉科430071;
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目的 探讨电针足三里对脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell, PMVEC)的保护作用及可能机制. 方法 108只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为6组(每组18只):假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(LPS组)、电针非经非穴组(non-EA组)、电针足三里组(EA组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经切断加电针足三里组(VGX/EA组).各组造模后3、6、9 h经腹主动脉采血0.8 ml,ELISA法检测血浆TNF-α;取肺组织,Real-time PCR法检测Src抑制的蛋白激酶C底物(Src-suppressed C kinase substrate, SSeCKS) mRNA和E-选择素mRNA水平. 6 h后,取肺组织,H-600型透射电镜观察PMVEC超微结构. 结果 与Sham组比较,其余各组大鼠血浆TNF-α及肺组织SSeCKS mRNA和E-选择素mRNA水平显著升高(P<0.05),non-EA组上述指标与LPS组比较,差异无统计学意义(P>0.05);EA组上述指标水平在造模后3、6、9 h较LPS组均降低(P<0.05);迷走神经切断后给予电针足三里,EA组上述指标水平在造模后3、6、9 h与VGX组比较,差异无统计学意义(P>0.05).电镜下可见LPS组大鼠PMVEC凋亡坏死明显,EA组大鼠PMVEC病理损伤明显减轻. 结论 电针足三里对脓毒症大鼠PMVEC有明显的保护作用,其保护作用依赖于迷走神经完整性,可能是通过激活胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)实现的.
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