目的进一步探讨一氧化氮(NO)及其合酶在糖尿病视网膜氧化损伤中的作用。方法链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,注射生理盐水作为对照,分别取正常对照及模型制备成功后2周及20周大鼠视网膜标本进行以下实验:(1)利用免疫组化及图像处理技术,分析硝基酪氨酸在视网膜中的分布及含量;(2)利用免疫组化及RTPCR技术,测定iNOS及nNOS的蛋白及mRNA表达。结果糖尿病大鼠视网膜内的3硝基酪氨酸(3NT)在糖尿病2周大鼠的表达升高,但阳性细胞只分布于神经节细胞层,提示糖尿病大鼠的视网膜损伤首先发生在神经节细胞层。糖尿病20周的大鼠3NT表达量明显增高,并且阳性细胞遍布视网膜全层,显示随糖尿病病程进展视网膜氧化损伤进行性加重,NO产生增多,和对照相比,糖尿病2周大鼠的iNOS表达增加,nNOS表达下降,糖尿病20周大鼠的iNOS进一步增加,而nNOS几乎消失,提示糖尿病大鼠视网膜内NO产生增多和nNOS表达下降与iNOS表达升高有关。结论糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞,进而外层视网膜功能受损,糖尿病早期视网膜组织的损伤是以神经节细胞层为主;糖尿病大鼠模型中,视网膜损伤和NO的升高关系密切,而NO含量升高是nNOS表达下降和iNOS表达升高的结果。