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目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）中高雄激素对卵巢颗粒细胞焦亡、增殖的影响。方法 3周龄的ICR小鼠随机分为对照组（5只）和PCOS组（5只）,PCOS组小鼠连续注射脱氢表雄酮（DHEA,6 mg/100 g体重） 21 d,对照组小鼠则注射等体积不含DHEA的芝麻油。通过HE染色观察两组小鼠卵巢形态的变化；运用实时定量PCR和蛋白免疫印迹（WB）观察炎症及焦亡相关基因和蛋白在小鼠卵巢中的表达情况。通过睾酮（10μmol/L）诱导KGN细胞建立高雄诱导的PCOS体外细胞模型，对照组为不添加睾酮的培养基处理的KGN细胞，PCR法检测对照组和睾酮组细胞中炎症（NLRP3、NF-κB、IL-1β）及焦亡（ASC、Caspase-1）相关基因的表达情况，运用WB和免疫荧光技术观察焦亡相关蛋白（Caspase-1、N-GSDMD/GSDMD）的表达情况，CCK8实验和LDH释放实验观察睾酮对KGN细胞生长的影响。结果 HE染色显示PCOS组小鼠卵巢未成熟小卵泡及闭锁卵泡明显增多，提示PCOS模型构建成功。实时定量PCR结果显示，PCOS小鼠卵巢组织中NLRP3、NF-κB、IL-1β、ASC和Caspase-1的mRNA水平显著升高（P＜0.05）;WB的结果也显示炎症相关蛋白（NLRP3、IL-1β、IL-18）和焦亡相关蛋白（Caspase-1、N-GSDMD/GSDMD）的水平显著高于对照组（P＜0.05）。在睾酮诱导的细胞模型中，睾酮组细胞观察到明显的焦亡征象，且炎症及焦亡相关基因表达均显著升高（P＜0.05）;睾酮处理后焦亡相关蛋白（Caspase-1、N-GSDMD/GSDMD）水平也显著高于对照组（P＜0.05）。另外，随着睾酮浓度的增加，KGN细胞存活率逐渐下降；LDH释放实验结果显示，睾酮处理后KGN细胞的活性降低，且在10μmol/L时LDH的释放量最大。结论 高雄诱导的PCOS模型中存在异常的炎症激活和异常的焦亡，这可能是高雄激素影响卵巢颗粒细胞增殖生长的基础，为探讨高雄激素促进PCOS维持和发展的机制提供了新思路。