肝源性糖尿病是怎么回事?

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  肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当各种肝病导致肝功能受损时,往往影响正常糖代谢而出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。
  肝源性糖尿病的临床表现与一般的糖尿病并无大的差别,有口干、口渴、饮水多、尿多、食欲增加等,但体重逐渐减轻,即所谓的“三多一少”症状。但这种糖尿病有时症状比较轻,呈“隐性经过”,不检验血糖不易发现。一般说,该病预后比较乐观,病情多数较轻,合并症少。
  调查显示,慢性肝炎肝硬化患者发生糖尿病的几率为10.25%~17%,比普通健康人群糖尿病发生率要高3倍。各型肝炎,尤其是慢性肝炎和肝硬化更容易发生糖尿病,慢性肝炎并发肝源性糖尿病发生率在5%~10%之间,肝硬化并发肝源性糖尿病发生率为24.2%;而在脂肪肝病人中和糖尿病结伴率高达43.2%~50%。
  肝病引起肝源性糖尿病的原因大致有4种。
  (1)胰腺病变:肝炎病毒侵犯胰腺,使胰腺内外分泌功能障碍,造成胰岛素分泌紊乱。
  (2)胰岛素受体异常:胰岛素受体存在于肝脏、脂肪、骨骼肌等器官的细胞膜上,肝炎病毒破坏肝细胞,致使细胞膜上的胰岛素受体数量减少,亲和力下降,使其对胰岛素的敏感性和结合力下降而造成糖尿病。
  (3)肝脏功能受损:肝脏广泛受损使葡萄糖合成肝糖原的能力下降,肝脏病变常继发高醛固酮血症,产生低钾,从而抑制胰岛素分泌;肝细胞受损使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少,加重胰岛素抵抗,致使胰岛素降糖效力下降,血糖升高;肝功能受损可促使升高血糖的激素,如胰高血糖素、促生长激素、糖皮质激素灭活和分解能力降低而促进血糖升高。
  (4)糖摄入过多:有些肝病病人认为吃糖保肝故大量食用葡萄糖和食糖,引起胰岛细胞长期负担过重,使胰岛细胞功能衰竭不能分泌足够的胰岛素调节血糖。
  以上几种因素一般情况下会同时存在,共同发挥作用。
  肝病和肝源性糖尿病这两种疾病在治疗上有一定的相互制约性,因此要同时治疗。治疗包括饮食、运动、药物。
  饮食要多样化、均衡化,适当控制,少食多餐。要分餐摄入高蛋白、高维生素的食物,水果中含维生素较高,但糖分也高,只能控量食用,必要时可通过蛋白粉或多种维生素片来补充。适当的活动是需要的,可根据个人的肝病情况和个人的喜好,采取小量适度运动,不宜剧烈运动,并逐渐增加,以有疲劳感,但是休息后可以缓解为适度。如有肝功能异常,血糖控制不理想,或消瘦、体力减低等不适症状,必须到正规医院或肝病专科医院就诊。
  肝病和糖尿病要同时治疗,有的降糖药有不同程度的肝损害,对肝病较轻的患者可给予肝损害较小的口服降糖药,若严重肝病伴糖尿病或糖尿病较重口服药控制不理想,则应尽早使用胰岛素。在治疗的过程中,要定期监测肝功能、肝炎病毒复制和血糖。
  抗病毒治疗对于慢性肝炎的控制很重要,糖尿病不是使用或继续使用干扰素的禁忌,设计个体化治疗方案是慢性肝病合并糖尿病抗病毒治疗的关键。在良好的监控下,干扰素治疗,可减轻肝细胞炎症;在减轻和阻断肝细胞损伤的同时,又有利于更好地控制血糖,这样会让肝病合并糖尿病的治疗由矛盾的境地步入良性循环。
  (嵇旭东整理)(编辑林妙)
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