【摘 要】
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[目的]研究炎症因子IL-6对人髓核细胞凋亡的影响及可能机制.[方法]培养人髓核细胞,将细胞随即分为4组:IL-6刺激组;IL-6+P38MAPK阻断组;IL-6+JNK/SAPK阻断组及对照组.然后用An
【机 构】
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青岛大学医学院附属医院脊柱外科,青岛,266003
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[目的]研究炎症因子IL-6对人髓核细胞凋亡的影响及可能机制.[方法]培养人髓核细胞,将细胞随即分为4组:IL-6刺激组;IL-6+P38MAPK阻断组;IL-6+JNK/SAPK阻断组及对照组.然后用Annexin V/PI染色流式细胞仪和TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;Western印迹法检测P38MAPK、JNK/SAPK及各自活化形式,即P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达.[结果]流式细胞仪和TUNEL法检测凋亡结果中,IL-6刺激组相对于对照组及各阻断组有着较高的凋亡细胞密度(P<0.01);免疫荧光结果显示IL-6刺激组P-P38MAPK和P-JNK/SAPK在细胞质和细胞核均有表达,各阻断组在细胞质和细胞核可见少量表达,与IL-6刺激组差异有显著统计学意义(P<0.01),对照组仅见极少量表达;Western印迹法结果显示P38MAPK,JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,IL-6刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达.[结论]外源性IL-6可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡.
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