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细胞因子作为多效性物质参与细胞分化、增殖以及炎症和免疫反应,IL-6作为细胞因子的一种,在炎症反应中起重要的作用.本文总结了IL-6信号通路在瘢痕疙瘩发病机理中的作用,其可能成为今后瘢痕疙瘩治疗的新靶点.
IL-6在纤维化增殖损伤中起重要作用，与纤维变性相关。瘢痕疙瘩病人中成纤维细胞IL-6白分泌调节增加，IL-6基因表达增加。
细胞因子调节成纤维细胞的增殖和细胞外基质的合成，其异常可能导致瘢痕疙瘩，干扰素γ(IFN-γ)刺激Ⅱ类主要组织相容性复合物(MHCⅡ)和CD40的表达，调节成纤维细胞IL-6的分泌，抑制DNA合成，增加正常皮肤成纤维细胞IL-6的表达。瘢痕疙瘩病人较正常人的IL-6、INF-β和TNF-α增加，而IFN-γ、IFN-α和TNF-β抑制。IL-6治疗后，正常皮肤成纤维细胞mRNA和前MMP-1、MMP-3分泌蛋白增加。MMPs抑制剂在增生性瘢痕的胶原聚集中起作用。IL-6能增加ECm，人成纤维细胞体内培养也发现IL-6诱导胶原合成。总之，改变IL-6和受体IL-6Rα的免疫调节水平，对瘢痕疙瘩胶原合成起重要作用。
TNF-α是一种强有力的促炎症反应细胞因子，与信号的活化和NF-KappB转录有关。而IL-6信号通路是NF-KappB的靶目标，瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的NF-KappB的基因表达不同。在瘢痕疙瘩成纤维细胞中，TNF-α调节NF-KappB信号通路能力增加15％，表明NF-KappB和其靶基因，在瘢痕疙瘩发病机制中起到重要作用。
抑制IL-6抑制蛋白质的生物活性，阻断细胞信号转导。抑制IL-6介导的炎症反应的信号转导通路是治疗瘢痕疙瘩的一个重要思路。抑制因子有JAK/STAT、MAPK/ERK转录因子和IL-6反义寡核苷酸等，有效治疗瘢痕疙瘩等炎症反应疾病。
他汀类、二瞵酸盐和多酚类药物能间接抑制IL-6介导的炎症反应。他汀类药物和二膦酸盐复合物抑制甲羟戊酸转化为胆固醇和阻断类异戊二烯的通路，激活单核细胞向降低IL-6诱导。