【摘 要】
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目的 探讨Krüppel样因子15(KLF15)基因对左心室压力超负荷致心肌纤维化的调控作用,及其分子作用机制.方法 非人工通气条件下,建立大鼠主动脉瓣上缩窄致压力超负荷心肌肥厚、
【机 构】
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中国人民解放军第三军医大学附属新桥医院心血管外科,重庆,400037
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目的 探讨Krüppel样因子15(KLF15)基因对左心室压力超负荷致心肌纤维化的调控作用,及其分子作用机制.方法 非人工通气条件下,建立大鼠主动脉瓣上缩窄致压力超负荷心肌肥厚、纤维化动物模型,随后解除缩窄制作卸压力负荷模型,观察各超负荷-卸负荷相应时间点,大鼠心脏超声心动图和心肌间质纤维化转归特征,及KLF15、转移生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、心肌素相关蛋白A(MRTF-A)的蛋白表达水平变化.结果 成功利用SD大鼠在非人工通气条件下完成升主动脉缩窄及松解手术.与假手术组比较,主动脉瓣上缩窄后大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量、TGF-β、CTGF及MRTF-A的蛋白表达水平明显增加,KLF15的蛋白表达水平明显减低(P＜0.05),心肌肥厚纤维化加剧,且随缩窄时间延长,各值有逐渐增加趋势(P＜0.05);卸负荷后,上述各指标变化恰好相反,越早去缩窄,改善越显著,各值间差异均有显著性(P＜0.05).结论 KLF15通过反馈调节TGF-β,抑制CTGF及MRTF-A表达,从而减轻压力超负荷所致心肌间质纤维化.
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