目的 探讨血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）在哮喘氧化-抗氧化反应中的作用及机制。方法30只豚鼠完全随机分为3组，每组10只。哮喘组：参照Huston法，用卵蛋白（ovalbumin，OVA）建立哮喘豚鼠模型。地塞米松组：应用地塞米松防治哮喘豚鼠模型。正常对照组：用n9％生理盐水代替OVA致敏豚鼠，诱发同哮喘组。各组豚鼠应用分光光度法分别检测肺组织HO-1活性、血清及肺组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、血清抗氧化物胆红素含量，观察肺组织病理变化及HO．1蛋白表达。结果哮喘组肺组织HO-1活性增加[生成胆红素量为（901．12±321．53）pmol／（mgprotein·h）]、血清和肺组织MDA增加[血清MDA为（12．25±2．49）mmol／ml，肺组织MDA为（69．38±7．49）nmol／mgprotein]、血清胆红素减少[（0．54±0．23）pmol／L]，与正常对照组和地塞米松组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。哮喘组肺组织HO-l蛋白表达为3-4级。地塞米松组前3项指标较哮喘组显著下降（P〈o．01），而血清胆红素水平较哮喘组显著上升（P〈0．01），而与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉D．05）；肺组织HO-1蛋白表达为1～2级。结论哮喘发作时体内HO-1蛋白表达和活性增加，用以代偿胆红素的减少，调节哮喘的氧化-抗氧化失衡，保护机体防御氧化应激损伤，减轻哮喘过敏症状或气道高反应性。