探讨慢性肾脏病(CKD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF23)基因多态性与肾功能损伤、血管钙化的相关性。
方法选择2016年1月至2019年1月收治的270例CKD患者作为研究对象，依据肾小球滤过率变化情况分为稳定组和恶化组，依据血管钙化与否分为钙化组和非钙化组。选择同期来本院体检的健康人群50例作为对照组。以酶联免疫吸附法测定血清FGF23水平，以Sequenom Massarray系统测定基因位点rs7955866、rs13312756、rs3812822进行基因分型，分析各组基因型、等位基因分布，并采用Spearman相关性分析等位基因频率与血清FGF23水平、肾功能损伤程度和血管钙化的相关性。
结果CKD患者血清FGF23水平[(434.8±68.9)pg/mL]显著高于对照组[(300.5±34.4)pg/mL，t＝20.911，P<0.001]，对照组、稳定组[(345.6±38.8)pg/mL]、恶化组[(552.3±85.4)pg/mL]、非钙化组[(336.4±34.3)pg/mL]和钙化组[(561.4±89.3)pg/mL]的血清FGF23水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、稳定组、恶化组、非钙化组和钙化组在基因位点rs7955866(AA、AG、GG)、rs3812822(CC、CT、TT)的基因型及等位基因频率比较，差异具有统计学意义(P<0.05)，而各组在基因位点rs13312756(CC、CG、GG)的基因型及等位基因频率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。rs7955866位点基因A、rs3812822位点基因C的频率，与血清FGF23水平、肾功能损伤程度及血管钙化情况呈正相关(P<0.05)。
结论血清FGF23水平与CKD患者肾功能损伤、血管钙化进展呈正相关。FGF23基因位点rs7955866、rs3812822、rs13312756存在遗传变异，其中rs7955866位点基因A、rs3812822位点基因C是肾功能损伤和血管钙化的危险因素。