【摘 要】
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目的:探讨雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对信号转导子及转录激活因子6(STAT6)、酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法:建立小鼠卵蛋白(OVA)哮喘模型,30只随机分3组:对照
【机 构】
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深圳市南山区西丽人民医院呼吸内科,中山大学孙逸仙纪念医院呼吸内科
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目的:探讨雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对信号转导子及转录激活因子6(STAT6)、酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法:建立小鼠卵蛋白(OVA)哮喘模型,30只随机分3组:对照组、哮喘组及雷公藤甲素组,在末次激发24 h后对肺组织染色处理,采用半定量法对支气管周围炎症细胞浸润进行判定,计算气道上皮细胞中杯状细胞的比例,采用McMillan方法对气道黏液进行评分,并测定羟脯氨酸的含量。通过免疫组化、逆转录一聚合酶链反应检测肺组织与气道上皮中的STAT6、eotaxin mRNA及STAT6、eotaxin的蛋白表达。结果:与哮喘组相比,雷公藤甲素组的支气管周围炎症细胞浸润减轻,黏液指数为(1.31±0.23)分,羟脯氨酸为(284±13)μmg/100 mg,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05);同时STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05);经直线相关分析发现,气道上皮STAT6蛋白表达与eotaxin蛋白表达呈正相关(r=0.668,P<0.05)。结论 :雷公藤甲素可抑制哮喘气道重塑,可能是通过下调STAT6、eotaxin表达实现的。
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