【摘 要】
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目的:探讨叉头框蛋白D3(forkhead box protein D3,FOXD3)在胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的表达及其对SGC-7901细胞生物学行为的影响.方法:从河北医科大学第四医院生物标本库中选取2014年6月至2016年12月手术切除的49例GCA组织及相应癌旁组织标本,qRT-PCR检测FOXD3在GCA组织、癌旁组织以及在5种胃癌细胞系中(BGC-823、SGC-7901、HGC-27、MGC-803及NCI-N87)的表达.向SG
【机 构】
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河北医科大学第四医院河北省肿瘤研究所病理研究室,河北石家庄050011
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目的:探讨叉头框蛋白D3(forkhead box protein D3,FOXD3)在胃贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的表达及其对SGC-7901细胞生物学行为的影响.方法:从河北医科大学第四医院生物标本库中选取2014年6月至2016年12月手术切除的49例GCA组织及相应癌旁组织标本,qRT-PCR检测FOXD3在GCA组织、癌旁组织以及在5种胃癌细胞系中(BGC-823、SGC-7901、HGC-27、MGC-803及NCI-N87)的表达.向SGC-7901细胞转染pc-DNA3.1-FOXD3或pc-DNA3.1,采用细胞增殖实验、克隆形成实验、划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验分别检测FOXD3过表达对SGC-7901细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响,qRT-PCR及WB法检测细胞转染前后上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA及蛋白的表达情况,流式细胞术检测转染前后细胞周期改变.结果:GCA组织中FOXD3 mRNA的表达量明显降低,其表达水平与患者临床分期和淋巴结转移密切关联;FOXD3在胃癌细胞系中的表达均低于正常细胞(均P＜0.01).FOXD3过表达能明显抑制SGC-7901细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力(均P＜0.01),提高SGC-7901细胞中E-cadherin的表达水平,减少N-cadherin、β-catenin和vimentin的表达水平(均P＜0.01),使细胞周期阻滞在G0/G1期(P＜0.0l).结论:FOXD3在GCA组织中的表达明显下调,其过表达可以抑制胃癌细胞的生物学行为,FOXD3可作为抑癌基因为肿瘤治疗提供新思路.
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