【摘 要】
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目的探讨间歇低氧(IH)合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bax、Bcl-2表达的影响及HIF-1α在肝细胞凋亡中的作用机制。方法将60只大鼠按随机数字表法均分为4组:
【机 构】
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天津医科大学,天津市海河医院,天津医科大学总医院
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目的探讨间歇低氧(IH)合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bax、Bcl-2表达的影响及HIF-1α在肝细胞凋亡中的作用机制。方法将60只大鼠按随机数字表法均分为4组:正常对照组,正常饲养;IH组,每天9:00—17:00于低氧舱内交替通入30 s氮气和90 s空气,8 h/d;肺气肿组,每天8:00和18:00于熏箱内熏烟各30 min;IH合并肺气肿组,上述IH组和肺气肿组方法的联合。暴露14周后,处死大鼠,采用荧光实时定量(qRT)-PCR法测定肝组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2表达水平。结果 IH合并肺气肿组HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2水平较正常对照组、IH组、肺气肿组升高(均P<0.05),Bcl-2 mRNA水平较正常对照组、肺气肿组降低(均P<0.05),较IH组无显著差异(P>0.05);HIF-1α与Bax、Bax/Bcl-2呈正相关(r分别为0.732、0.699),与Bcl-2呈负相关(r=-0.705)。结论 IH合并肺气肿可诱导肝细胞HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2表达上调,HIF-1α与Bax、Bcl-2相关,HIF-1α可能通过调控凋亡基因Bax、Bcl-2的表达来参与肝细胞的凋亡。
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