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目的探讨姜黄素（CMN）对泛影葡胺所致的大鼠近端。肾小管上皮细胞（NRK52E）损伤的保护作用及其机制。方法将培养的NRK52E细胞分组，分别与泛影葡胺／CMN／锌原卟啉Ⅸ（ZnppIX）等进行孵育，测定各组细胞活力、培养液中丙二醛（MDA）含量、细胞凋亡率及HO一1表达量。结果泛影葡胺呈时间依赖性和剂量依赖性抑制NRK52E细胞活力（P〈0．05），并显著增加细胞氧化应激损伤和细胞凋亡率（P〈0．05）；CMN能呈剂量依赖性诱导NRK52E表达HO．1（P〈0．05），并能显著减轻泛影葡胺对NRK52E