探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。
方法雄性SD大鼠70只，按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS 8 mg/kg制备大鼠ALI模型，ADSCs干预组于制模30 min后尾静脉注射300 μL ADSCs进行干预；正常对照组无处理直接取标本，其余两组在6、24、72 h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平；取左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平；开胸取肺组织，检测肺湿/干重（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。
结果与正常对照组比较，LPS模型组6 h起肺组织损伤即逐渐加重，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加，PaO2显著下降。与LPS模型组比较，ADSCs干预组6 h起肺组织损伤程度即明显减轻，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低，PaO2显著增加，72 h已接近正常对照组水平〔肺W/D比值：6 h为5.33±0.29比5.77±0.42，72 h为5.14±0.46比5.43±0.38；血乳酸（mmol/L）：6 h为3.6±1.0比5.7±1.1，72 h为3.1±1.0比3.8±1.2；血MPO（μg/L）：6 h为1.50±0.90比2.70±1.85，72 h为0.46±0.30比0.71±0.22；肺NF-κB（灰度值）：6 h为0.40±0.11比0.50±0.09，72 h为0.24±0.03比0.33±0.06；PaO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：6 h为78.0±4.1比74.5±3.2，72 h为89.3±9.4比81.9±3.4；均P<0.05〕，IL-10水平仅在24 h显著高于LPS模型组（ng/L：27.75±15.49比17.52±6.56，P<0.05）。
结论ADSCs可有效减轻LPS诱导ALI大鼠的炎症反应，可能与ADSCs抑制NF-κB活性而阻断炎性因子释放有关。