【摘 要】
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目的 观察低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响.方法 将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其分成次声组及对照组,次声组大鼠给予
【机 构】
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广州军区广州总医院康复医学科,中山大学中山医学院人体解剖学教研室,中山大学附属第一医院心血管内科,中山大学附属第二医院康复医学科,第四军医大学西京医院康复理疗科
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目的 观察低声压级(40～80dB)次声对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓小胶质细胞的影响.方法 将SD大鼠制成L5脊神经结扎病理性疼痛模型,并将其分成次声组及对照组,次声组大鼠给予低声压级次声治疗,对照组大鼠未给予次声治疗,比较次声组及对照组大鼠术后不同时间点热刺激撤足潜伏期、L5脊髓小胶质细胞OX-42蛋白的变化情况.结果 在次声治疗中期(即次声治疗12～14 d期间),发现次声组大鼠热刺激撤足潜伏期明显大于对照组水平(P＜0.05),在次声治疗早期(即次声治疗2～10 d期间)及后期(即次声治疗16～28 d期间)组间差异均无统计学意义(P＞0.05);另外在次声治疗14 d时,发现次声组L5脊髓小胶质细胞激活程度明显弱于对照组(P＜0.05),在次声治疗7 d、21 d及28 d时组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 低声压级(40～80 dB)次声能提高神经病理性疼痛大鼠痛阈,其治疗机制可能与抑制L5脊髓小胶质细胞激活有关.
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