非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一类与肥胖相关的代谢性疾病，其发病率有逐年升高的趋势。根据肝脏病理学形态的不同，目前包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化3个疾病状态。肥胖导致脂肪组织在内脏器官周围堆积，脂肪细胞分泌脂肪因子的增加（如白细胞介素6）与NAFLD的发生、发展密切相关。另外，肝脏也被认为是一个重要的免疫器官，含有肝脏内固有的巨噬细胞（枯否细胞）,自然杀伤细胞，T淋巴细胞,调节性T淋巴细胞,髓源抑制性细胞及树突状细胞等免疫细胞。这些免疫细胞通过分泌一些重要的细胞因子，如肿瘤坏死因子和单核细胞趋化蛋白等参与了NAFLD及非酒精性脂肪性肝炎发生、发展过程中的炎症反应。肝脏局部微环境中高水平的脂肪酸通过抑制肝脏组织中CD4⁺T淋巴细胞，使CD4⁺T淋巴细胞在肝脏微环境中的缺失也可能是NAFLD进展为肝硬化及肝细胞肝癌的重要免疫调控异常的因素之一。免疫细胞还可以通过调控肝星状细胞的活化，影响肝纤维化的发生。现通过回顾这些免疫细胞在NAFLD过程中作用机制的研究，以期为临床探索控制NAFLD的进展，减轻肝脏纤维化提供治疗方向。