论文部分内容阅读
咪唑斯汀是一种新的第二代抗组胺药,是抗5-脂氧合酶活性的H1受体的拮抗剂,具有起效快、作用强、副作用少的特点。本文对荨麻疹的发病机理、咪唑斯汀治疗荨麻疹的疗效、与其他抗组胺药的比较及咪唑斯汀的长期作用等方面作了介绍。
咪唑斯汀在治疗荨麻疹中具有双重活性
【摘 要】
：
咪唑斯汀是一种新的第二代抗组胺药,是抗5-脂氧合酶活性的H1受体的拮抗剂,具有起效快、作用强、副作用少的特点。本文对荨麻疹的发病机理、咪唑斯汀治疗荨麻疹的疗效、与其他抗组胺药的比较及咪唑斯汀的长期作用等方面作了介绍。
【机 构】
：
中国医学科学院皮肤病研究所,中国协和医科大学皮肤病研究所
【出 处】
：
国际皮肤性病学杂志
【发表日期】
：
2001年27期
其他文献
h1/Th2型细胞因子分别介导细胞免疫和体液免疫,当某一型出现优势应答,则称该疾病为Th1或Th2模式。许多皮肤病(包括系统性红斑狼疮、银屑病、特应性皮炎、念珠菌病、硬皮病等)均存在Th1/Th2失衡。本文就皮肤病中的Th1/Th2模式及相关的免疫治疗进展进行了综述。
1996年印度新发现46万例麻风患者,其中少菌型患者占总数的80%～85%.麻风流行不仅与多菌型患者有关,少菌型患者也是麻风的传染源。为此作者研究了首发少菌型病例家庭接触者的发病情况。作者于1993～1996年在印度加尔各答热带病医学学校的皮肤病、性传播疾病和麻风病科进行了前瞻性研究。选择100个各含1例还在治疗的首发少菌型病例的家庭进行研究。要求如果在家庭内出现类似患者即应到门诊报告,同时在家庭
期刊
特应性皮炎是一种发生在具有特应性体质的炎症性皮肤病,该研究对特应性皮炎皮损区浸润的炎性细胞进行免疫学表型的分析,以进一步阐述特应性皮炎的发病机制。对15例特应性皮炎患者皮损活检标本进行免疫组化分析,其结果与5名健康人皮肤进行比较。实验组由10例女性和5例男性特应性皮炎患者组成,年龄3～58岁,对照组包括4名健康女性和1名健康男性,年龄25～53岁。患者均处于疾病的急性期,实验前至少1周不服用任何抗
期刊
建立动物模型有助于阐明特应性皮炎(AD)的发病机制和寻找有效的治疗途径.NC/Nga Tnd小鼠在一般实验室条件下发生自发性皮炎、血浆总IgE升高与皮炎严重程度相一致,肥大细胞和分泌IL-4的CD4+T细胞数目在皮损中升高.作者研究NC/Nga Tnd小鼠皮炎部位皮肤的保水特征及屏障功能以确定其与AD的异同.材料和方法:选取6周龄和8周龄的BALB/c和NC/Nga Tnd雄性小鼠为研究对象.将N
UVA对人体的损伤已引起广泛关注,但UVA防光剂的评价方法至今尚无统一标准。本文综述了溶液法、关键波长法、立即黑化法、持续黑化法等UVA防光剂的体内、外评价方法以及最新动态。
表皮干细胞可长期保留核标记,为标记保留细胞(LRCs).表皮干细胞在组织中保持活力,缓慢增殖,维持着表皮组织的不断更新.表皮基底层细胞通过分裂、增殖和不断取代最外面角质层已分化的细胞,以维持表皮组织的完整性.表皮干细胞是自我更新的细胞群,每一次表皮干细胞分裂产生一个干细胞和一个一过性放大(TA)细胞,后者的分裂次数有限,其子代细胞分化并最终脱落.表皮中只保留干细胞并不断地终生增殖,这意味着任何基因
多种性传播疾病(STD)在青年人中流行,然而这些人群接受STD检查的依从性却很差,提高对危险人群检测方法的依从性是很有必要的.作者于1997～1998年,在匹兹堡某学生健康中心,对228名从13～19岁高中女生应用由受试者自我采集的阴道拭子进行沙眼衣原体、淋球菌和阴道毛滴虫的检测,来判断这种方法的可行性和可接受性.每位受试者入选时首先以调查表形式进行问卷调查,然后发给每人一个试剂盒,学生按示意图用
作者于1998年9月在印度西孟加拉地区的Midnapore开展了一项包括920万人口的改良的消除麻风运动(MLEC)以了解该地区的麻风流行趋势.该运动包括准备和实施阶段.在准备阶段开始时对所有的卫生人员进行了持续的健康教育,挨家挨户发放宣传手册,并在广播、电视和当地报纸上进行宣传.在后期对确定参与MLEC的9 500名工作人员进行了培训.实施阶段组织3000个左右的调查组(每组3人)对920万人口
期刊
T细胞介导的免疫在银屑病皮损的发生及持续存在中起到了重要的作用。银屑病皮损中弥漫的“慢性”炎症改变可能是由T细胞与角质形成细胞的相互作用引起,即T细胞介导的炎症持续环路。皮损中的“急性”炎症改变即角层下特征性的中性粒细胞聚集,是受化学趋化因子的作用被动吸引至此并被活化。活化的中性粒细胞能影响表皮角质形成细胞的生长及分化,还能影响T细胞的活化状态。而T细胞也可影响中性粒细胞在表皮的迁移,通过生成淋巴
白念珠菌常可以寄居在正常人体的消化道和阴道而不致病,一旦宿主与菌株间的这种平衡关系被破坏,就会发生念珠菌病,其间菌株的毒力起了重要作用。作者将氟康唑敏感型的白念珠菌野生株诱导为耐氟康唑的实验室变异株,然后观察其毒力因素诸如出芽、粘附于口腔上皮细胞和丙烯盐酸的能力、天门冬氨酸蛋白酶的分泌、细胞外磷脂酶的活性以及它们的生长能力与对照的野生株相比有何不同,并在动物实验中予以证实。方法:氟康唑耐药株的诱导