目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)激活、转核与血管紧张素II(AngII)刺激血管平滑肌细胞(VSMC)增殖间的关系。方法 本实验采用培养大鼠胸主动脉VSMC。用3?H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入法测定DNA合成，用p42/p44磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白量，用免疫细胞化学技术观察MAPK活化并转位入细胞核的过程。结果 (1)AngII对于3?H-TdR掺入VSMC有显著刺激作用，该作用能被MAPK激酶的特异抑制剂PD98059所抑制。AngII和PD98059的上述作用都呈剂量依赖性。(2)AngII对MAPK蛋白表达有显著增强作用，此作用同样被PD98059以剂量依赖方式抑制。(3)AngII刺激5min后，MAPK出现在VSMC的细胞浆中，30min时MAPK进入细胞核，3h后MAPK染色从核内消失。上述MAPK转核过程被PD98059抑制。结论 本实验证实AngII能激活培养大鼠主动脉VSMC的MAPK，活化的MAPK从细胞浆转位进入细胞核导致VSMC增殖。