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探究Ras同源物基因家族成员A (ras homolog family member A, RhoA) 对甲状腺癌TPC-1细胞周期和侵袭迁移能力的影响及作用机制.方法 RT-PCR检测RhoA在甲状腺癌组织、癌旁组织、甲状腺癌细胞株及甲状腺细胞株中的mRNA水平.将TPC-1细胞分为Control、 siRNA Control、 si-RhoA-1 及si-RhoA-2组. siRNA Control、 si-RhoA-1及si-RhoA-2分别转染细胞后, MTT检测细胞增殖情况; 流式检测细胞周期分布; Transwell检测细胞侵袭能力; 划痕实验检测细胞迁移能力; Western印迹检测细胞周期蛋白B1 (cyclin B1)、周期蛋白依赖性激酶1 (cyclin-dependent kinases, Cdk1)、 Ki67、基质金属蛋白酶-2 ( ma-trix metalloproteinase-2, MMP-2)、 MMP-9、 Wnt1、 β-连环素 ( β-catenin) 及钙依赖性黏附蛋白E ( calcium-dependent adhesion protein E, E-cadherin) 的表达水平.结果 与癌旁组织及甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1 比较, RhoA在甲状腺癌组织及细胞株KTC1、 KTC1-VA7、 TPC-1和B-CPAP中的mRNA水平显著升高, 选取TPC-1细胞进行后续研究.与Control组比较, siRNA Control组无显著差异; si-RhoA-1及si-RhoA-2组TPC-1细胞增殖速率及Ki67表达显著降低.同时, 与Control组比较, siRNA Control组无显著差异; si-RhoA-1及si-RhoA-2组TPC-1细胞G2/M期阻滞比例显著增加, G0/G1期细胞比例及Cyclin B1、 Cdk1表达显著减少.此外, 与Control组比较, siRNA Control组无显著差异; si-RhoA-1及si-RhoA-2组TPC-1细胞划痕闭合率、侵袭细胞数及MMP-2、 MMP-9表达显著降低. si-RhoA-1及si-RhoA-2可显著降低TPC-1细胞中Wnt1及β-catenin的表达水平, 升高E-cadherin的表达水平.结论 沉默RhoA可通过下调Wnt/β-catein信号通路诱导TPC-1细胞G2/M期阻滞并抑制细胞的侵袭及迁移.