【摘 要】
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[目的]比较分析短肽HFDT1对MFC荷瘤小鼠抗肿瘤作用的肝脏代谢组学机制.[方法]将12只BALB/c小鼠于接种肿瘤细胞次日(0.2 mL/只),随机分为模型组与HFDT1组,每组6只,模型组给予
【机 构】
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大理大学药学与化学学院,云南大理,671000大理大学基础医学院,云南大理,671000;云南省昆虫生物医药研发重点实验室,云南大理671000;药用特种昆虫开发国家地方联合工程研究中心,云南大理67
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[目的]比较分析短肽HFDT1对MFC荷瘤小鼠抗肿瘤作用的肝脏代谢组学机制.[方法]将12只BALB/c小鼠于接种肿瘤细胞次日(0.2 mL/只),随机分为模型组与HFDT1组,每组6只,模型组给予生理盐水灌胃,20 mL/kg,1次/d;HFDT1组给予人工合成短肽HFDT1(7.8 mg/kg,10 mL/kg)腹腔注射,1次/d,连续10 d给予药物处理,于末次给药24 h后,收集小鼠肝脏组织.采用1 H NMR代谢组学技术分析小鼠肝脏代谢谱图差异,运用PCA、PLS-DA和OPLS-DA分析方法筛选有显著性差异代谢物,探索短肽HFDT1对MFC荷瘤小鼠抗肿瘤作用的代谢通路.[结果]与模型组相比,短肽HFDT1给药组最终确定了涉及5个代谢通路变化的7种具有显著性差异的代谢物:丙酮酸水平显著下调,磷脂酰胆碱-NCH2、GPC、肝糖、酪氨酸、烟酰胺及肌苷水平显著上调.[结论]短肽HFDT1的抗肿瘤作用机制与抑制糖酵解,调节酪氨酸代谢、核苷酸代谢、烟酰胺代谢及胆碱磷酸化紊乱密切相关.
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