【摘 要】
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本实验采用同位素锝（99mTc）标记的、与抗大鼠红细胞抗体IgM结合的大鼠红细胞（EIgM）作为测试物质，研究大鼠急性胆道感染时Kupffer细胞补体受体（KcCR）清除功能变化规律，进一步阐明KcCR在机体防御中的作用。研究表明：大鼠急性胆道感染后KcCR功能明显受抑制，这可能是造成胆道感染扩散和动物死亡的重要原因。KcCR与肺关系密切，其补体受体功能的下降，会较早较重地出现肺损伤。
【机 构】
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第三军医大学西南医院肝胆外科 630038,第三军医大学西南医院肝胆外科 630038,第三军医大学西南医院肝胆外科 630038
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本实验采用同位素锝（99mTc）标记的、与抗大鼠红细胞抗体IgM结合的大鼠红细胞（EIgM）作为测试物质，研究大鼠急性胆道感染时Kupffer细胞补体受体（KcCR）清除功能变化规律，进一步阐明KcCR在机体防御中的作用。研究表明：大鼠急性胆道感染后KcCR功能明显受抑制，这可能是造成胆道感染扩散和动物死亡的重要原因。KcCR与肺关系密切，其补体受体功能的下降，会较早较重地出现肺损伤。
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我们利用犬游离肝及丫型静脉转流模型对肝热缺血前后使用胰岛素、胰高血糖素治疗，静滴剂量为每千克体重30U普通胰岛素+0.2mg胰高血糖素+3g葡萄糖。发现两组酮体比在阻断期间及肝血再通早期变化趋势相似，而晚期实验组上升。同时实验组血乳酸无明显上升，丙酮酸、乳酸比及血糖实验组明显上升，提示胰岛素、胰高血糖素静滴对肝热缺血损伤有一定的防治作用。
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以30只雄性大白鼠，经偏光显微镜及扫描电镜观察尿石晶体在肾小管中聚积情况；以尿石磨片55块，研究结石的鳞状结构原始状态形成；并以玻璃流体力学膀胱模型，附以动力装置观察过饱和晶体在运动中所形成的结石凝块方式。结果说明结石晶体起自肾小管，但尚未形成小鳞和核心，微结石自肾乳头开始，从肾盏到输尿管到膀胱的运动过程，受尿流动力的影响，或被排出，或不断增大构成典型的尿石。由此，可以解释为何在尿路发生畸形、狭窄
参照吴浩荣的方法，将40只大白鼠制成坏死性胰腺炎模型，分别于术后12及24小时放胰性腹水，胰胆管减压，胰包膜切开封闭，比较72小时成活率：12小时手术组与对照组P<0.01，24小时手术组与对照组P>0.05，12与24小时手术组P<0.05。8年临床共手术56例，36小时以内与以后两手术组比较，死亡率P<0.01，术前并发多器官衰竭（MOF）P<0.05，术后腹腔并发症P<0.05。坏死性胰腺炎
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