【摘 要】
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目的研究半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(caspase-1)在D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭(ALF)中的作用及其可能机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象，通过腹腔注射溶于生理盐水的D-GalN(450 mg/kg)联合LPS(10 μg/kg)构建小鼠ALF模型；将小鼠分为对照组、氟甲基酮(caspase-1抑制剂，Z-WEHD-FMK)单独处理
【机 构】
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030001 太原，山西医科大学第二医院消化科,100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所,100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所,100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝
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目的研究半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(caspase-1)在D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭(ALF)中的作用及其可能机制。
方法以C57BL/6小鼠为研究对象，通过腹腔注射溶于生理盐水的D-GalN(450 mg/kg)联合LPS(10 μg/kg)构建小鼠ALF模型；将小鼠分为对照组、氟甲基酮(caspase-1抑制剂，Z-WEHD-FMK)单独处理组、ALF组、Z-WEHD-FMK干预组。组织病理学分析及血清转氨酶活性测定观察肝组织损伤严重程度；Western blot检测肝脏组织中caspase-1以及糖原合激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的表达；qRT-PCR检测细胞炎症因子基因表达。
结果caspase-1 mRNA和蛋白水平在急性肝衰竭疾病进展过程中活性升高。给予Z-WEHD-FMK抑制caspase-1活性后，可显著改善肝脏病例损伤并且降低血清ALT、AST水平[ALT：Z-WEHD-FMK干预组(479.2±39.5) U/L，ALF组(998.5±60.4 ) U/L，P<0.05；AST：Z-WEHD-FMK干预组(478.5±28.6) U/L，ALF组( 1 180.7±91.4) U/L，P<0.05]；此外，Z-WEHD-FMK干预组炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18、IL-33的mRNA水平表达下调；Western blot显示Z-WEHD-FMK抑制caspase-1活性后，GSK-3β发生磷酸化而活性受抑制。
结论急性肝衰竭疾病进展过程中，caspase-1活化提高了GSK-3β活性，促进炎症反应的发生并导致肝脏组织的损伤。
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