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生理情况下，β肾上腺素受体(βAR)对心肌收缩和舒张活动起至关重要的作用；病理情况下，长期激动βAR可以诱发心肌细胞肥大、凋亡以及细胞坏死等心肌重塑性活动，从而参与了慢性心衰的发病过程。近十年以来，许多资料表明β1和β2肾上腺素受体亚型(β1AR和β2AR)共存于心脏中，且激动不同信号系统。短时间激动β1AR，使Gs蛋白-腺苷酸环化酶-环苷腺酸-蛋白激酶A(Gs-adenyly cyclase-cAMP-PKA)信号体系激活并广布于细胞内，而激动βAR则同时激活G1蛋白而产生空间及功能局限的cAMP信号；