长链非编码RNA对胰腺癌侵袭转移分子机制的影响

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胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,由于其高度侵袭转移特性,使得目前胰腺癌患者的总体生存率仍非常低.长链非编码RNA(lncRNA)可通过表观遗传调控、转录调控或转录后调控等多种方式参与胰腺癌的发生发展及侵袭转移过程.ln-cRNA在胰腺癌中表达失调,并通过特定调控方式使其发生上皮间充质转化,进而引起肿瘤细胞生物学行为发生改变.本文就研究lncRNA在胰腺癌中促使其发生上皮间充质转化,作为ceRNA调控肿瘤的生物学功能,并通过调控肿瘤细胞铁死亡、自噬及外泌体等多途径影响胰腺癌发生侵袭转移进行简要综述,为胰腺癌的早期诊断及治疗提供理论依据和新的靶点.
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[据Journal of Hepatology 2021年12月报道]题:调节性T淋巴细胞和中性粒细胞胞外陷阱相互作用促进非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌的转化(作者Wang H等)rn非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)困扰着很大一部分西方人口,并在发展中国家迅速蔓延.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的一种侵袭性形式.在美国,10% ~20%的NASH患者会发展成为终末期肝病,如肝硬化,并在5~10年内进一步发展为肝细胞癌(HCC).
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非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病率在世界范围内呈增长趋势,然而其发病机制仍不明确.结合近年文献,总结脂肪组织炎症、氧化应激、肠道菌群及胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病过程中的作用,并针对以上机制的防治进展进行综述,为其治疗提供新思路.
免疫检查点抑制剂通过阻断T淋巴细胞负性调控信号以达到增强T淋巴细胞抗肿瘤效应的同时,也可能造成免疫耐受失衡或正常免疫亢进从而导致免疫性肝炎.本文主要通过对免疫检查点抑制剂的治疗机制,导致肝损伤的不良反应机制、危险因素以及发生率等方面进行回顾分析,并且对免疫检查点抑制剂导致肝损伤的治疗方法进行初步归纳.认为免疫检查点抑制剂在促进抗肿瘤免疫的同时,由于作用机制的非肿瘤组织靶点特异性,可能造成非同质化的免疫相关的肝损伤,治疗上以恢复免疫稳态为主.因此,免疫检查点抑制剂应用患者的管理往往需要在治疗窗、毒性和特定损
瞬时感受器电位离子通道蛋白V4(TRPV4)属于瞬时感受器电位离子通道家族中的一员,是一种非选择性阳离子通道,其广泛分布在多种组织及器官中.近年来越来越多的研究介绍了TRPV4通道蛋白与肝纤维化、肝癌、多囊性肝病等肝脏疾病的密切关系.本文主要对TRPV4与肝脏疾病的有关文献进行分析,归纳总结TRPV4与肝脏疾病之间确切的信号通路及可能的潜在机制,以期临床应用及进一步研究.
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自发性细菌性腹膜炎(SBP)是终末期肝病最常见的感染类型,SBP的诊断和治疗面临着很大的困难和挑战.近些年来,分子诊断技术尽管获得了极大的进步,但未广泛应用于临床实践.本文根据SBP的诊断现状,综述分子微生物诊断方法在SBP诊断上的进展,单纯细菌定性并不能明确细菌DNA与临床表现的关系,细菌定量结合其类型更能准确描述SBP的生物学特征,可为SBP及其特殊类型的诊断和指导抗菌药物的应用提供可能.