【摘 要】
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目的 探讨邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)诱发自身免疫性甲状腺炎的分子机制.方法 88只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组(生理盐水)、0.15、1.5、15 mg/kg DIDP组(0.15、1.5
【机 构】
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湖北科技学院药学院,咸宁437100;湖北科技学院基础医学院环境-免疫与神经系统疾病实验室
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目的 探讨邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)诱发自身免疫性甲状腺炎的分子机制.方法 88只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组(生理盐水)、0.15、1.5、15 mg/kg DIDP组(0.15、1.5、15 DIDP组)、甲状腺球蛋白组(TG)、0.15 DIDP+TG组、1.5 DIDP+TG组、15 DIDP+TG组、4-苯基丁酸钠(4-PBA)组、TG+4-PBA组、15 DIDP+TG+4-PBA组,连续处理42 d.检测血清中抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平,观察各组大鼠甲状腺组织病理学变化,检测甲状腺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(FoxP3)和转录共激活因子(TAZ)表达变化.结果 DIDP单独作用不能引起血清TGAb水平的显著增加;但与甲状腺球蛋白组比较,15 DIDP+TG组的组织病理学变化加重、血清TGAb水平升高,FT3水平下降,甲状腺组织RORγt和TAZ水平上调、FoxP3水平下降;而与15 DIDP+TG组相比,15 DIDP+TG+4-PBA组其各项指标都有了明显的改善.结论 DIDP可以激活大鼠内质网应激途径,扰乱组织Th17-Treg免疫平衡,恶化自身免疫性甲状腺炎的发生,导致甲状腺功能减退.
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