【摘 要】
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感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究.有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转
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感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究.有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转导通路的激活一致.通过建立小鼠膈肌和肌细胞感染模型,采用Western印迹、酶活性测定、流式细胞检测和膈肌肌力测量等方法,探讨感染致膈肌肌力下降与Caspase、p38等分子的关系;运用化学抑制剂和基因抑制剂进一步确认其在肌肉功能障碍中的作用.p38与细胞生长有关,直接用siRNA沉默后肌细胞无法分化成熟,影响进一步研究.为此科学家培育出新一代p38转基因小鼠,将终止密码、Cre-Loxp与负显性基因(DN)有机结合,定时定点控制肌细胞DN基因表达,克服RNAi之不足,开创肌细胞模型中重要基因功能研究的新路径.可以预期,通过证实感染造成的膈肌细胞功能障碍与p38通路之间的关系,人们能够将从分子水平探讨感染引起膈肌肌力下降的机理和可能的防治策略.
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