【摘 要】
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目的 通过上调内脏脂肪素(Visfatin)表达,检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路下游信号因子叉头框蛋白1(FoxO1)在L6细胞IR模型中的蛋白表达变化,探讨Visfatin对骨骼
【机 构】
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563000 遵义医科大学附属医院内分泌科
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目的 通过上调内脏脂肪素(Visfatin)表达,检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路下游信号因子叉头框蛋白1(FoxO1)在L6细胞IR模型中的蛋白表达变化,探讨Visfatin对骨骼肌IR的影响.方法 将L6细胞分为正常对照(Con)组、磷脂酸(PA)组、Ins组、PA+Ins组,以确定L6细胞IR模型构建及最佳处理时间.通过DMEM培养液和高浓度PA诱导L6细胞IR模型,过表达Visfatin腺病毒载体,将细胞分为空载对照腺病毒组(PC)、PC+PA组、过表达Visfatin组(Vis组)、Visfatin+PA组(Vis+PA组),Western blot法检测L6细胞PI3K、Akt蛋白表达水平及通路下游信号因子FoxO1的蛋白表达变化.结果 与PC组比较,PC+PA组葡萄糖含量升高,Vis组葡萄糖含量降低(P<0.01).Vis+PA组葡萄糖含量高于Vis组(P<0.01).与PC组比较,Vis组p-Akt蛋白表达升高,FoxO1蛋白表达降低(P<0.01).与PC+PA组比较,Vis+PA组p-Akt蛋白表达升高,FoxO1蛋白表达降低(P0.05).结论 PA诱导的IR的L6细胞中,过表达Visfatin通过调节PI3K/Akt通路活性,下调FoxO1蛋白表达,促进L6细胞对葡萄糖摄取,改善IR.
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