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目的研究疏血通脉胶囊预处理对大脑中动脉闭塞再灌注大鼠脑保护作用及对脑内p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法将96只雄性SD大鼠随机分为4组,每组24只,每组按照再灌注后3,6,24,72 h随机分为4个亚组,每个亚组6只。假手术组只分离动脉不插线。缺血-再灌注组建成大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型。预缺血组脑缺血预处理,24 h后建立MCAO模型;疏血通脉组先给予疏血通脉胶囊14 d,再制备MCAO模型。Zea Longa法进行神经功能缺损评分,免疫印迹法检测p38MAPK、P-p38MAPK表达,Tunel法检测神经元凋亡数量,观察p38MAPK、Pp38MAPK表达水平与神经元凋亡相关性。结果假手术组各时间点均未出现神经功能缺损,其余各组大鼠各时间点均出现不同程度神经功能缺损,并均于24 h达高峰。与缺血-再灌注组比较,预缺血组和疏血通脉组各时间点神经功能缺损情况较轻(P<0.05)。预缺血组与疏血通脉组各时间点神经功能缺损情况相当。假手术组不同时间点P-p38MAPK/p38MAPK比值未见明显变化;其他3组P-p38MAPK/p38MAPK比值增大,且随再灌注时间延长,该比值逐渐升高,24 h达到高峰。预缺血组和疏血通脉组从3 h起,P-p38MAPK/p38MAPK比值减小,并随再灌注时间延长逐渐下降,24 h最低,与缺血-再灌注组比较,均差异有统计学意义(P<0.05)。预缺血组与疏血通脉组不同时间点磷酸化水平相当。假手术组各时间点偶见极少量凋亡神经元,其他各组随再灌注时间延长,神经元凋亡数量逐渐增加,并于24 h达到高峰。预缺血组和疏血通脉组不同时间点神经元凋亡数量均较缺血-再灌注组少(P<0.05)。结论疏血通脉胶囊预处理可诱导大鼠脑缺血耐受,减少脑缺血-再灌注后神经元凋亡,改善神经功能,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。