【摘 要】
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目的探讨烟碱对Alzheimer病(AD)的防治作用及机制。方法将Aβ25-35注射于大鼠海马部位建立AD和烟碱AD动物模型,通过Morris水迷宫试验评定大鼠学习记忆功能,采用免疫组化、ELI
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目的探讨烟碱对Alzheimer病(AD)的防治作用及机制。方法将Aβ25-35注射于大鼠海马部位建立AD和烟碱AD动物模型,通过Morris水迷宫试验评定大鼠学习记忆功能,采用免疫组化、ELISA方法,分别检测大鼠海马部位GFAP免疫染色阳性星形胶质细胞形态和细胞因子IL-1β含量变化。结果在平台定位航行试验中,正常对照组、烟碱AD组潜伏期随训练天数的增加而逐渐缩短,而AD组潜伏期无明显缩短的变化趋势。正常对照组在平台象限的游泳时间百分比和游泳距离百分比分别为64.94%、52.36%,烟碱AD组分别为54.67%、50.41%,AD组分别为22.34%、26.92%,烟碱AD组与AD组相比差异显著。AD组大鼠海马部位GFAP免疫染色阳性星形胶质细胞数较烟碱AD组大鼠明显增多。注射Aβ25-35后第1天、第7天、第15天,AD组大鼠海马IL-1β含量为(84.98±15.47)pg/mg、(92.58±17.01)pg/mg、(77.14±18.81)pg/mg;烟碱AD组海马IL-1β含量为(49.74±15.56)pg/mg、(41.46±12.37)pg/mg、(32.96±9.68)pg/mg。AD组海马IL-1β含量较烟碱AD组大鼠明显升高,差异显著。结论烟碱具有抑制Aβ对星形胶质细胞的激活,使星形胶质细胞分泌炎性细胞因子IL-1β减少,改善AD大鼠认知功能的作用。
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