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首届中国呼吸医师终身成就奖
【摘 要】
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【出 处】
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国际呼吸杂志
【发表日期】
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2006年26期
其他文献
国家级医学继续教育项目“2006年肺功能及呼吸生理测定方法进展学习班”定于2006年6月25日至30日在上海举办。项目编号：20060302093，主办单位：同济大学附属上海市肺科医院，项目负责人：刘锦铭教授，学习班结束授予继续教育Ⅰ类学分10分。本学习班届时将有国内外该领域著名的专家亲临授课讲学。讲课内容包括死腔测定、脉冲振荡肺功能技术（IOS）、常规肺功能测定的临床应用、动脉血气分析、睡眠监测
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B7—1／B7—2CD28／CTLA-4与ICOS-B7RP-1途径能为T细胞应答的激活、抑制和下调提供主要的第二信号。哮喘的临床研究结果表明：B7—1／B7—2-CD28／CTLA-4分子在各种细胞表面有不同程度的表达，并且其可溶性成分在哮喘患者血清中的浓度增高。有研究认为B71，／B7—2-CD28／CTI。A-4与ICOS-B7RP1途径参与气道炎症和气道高反应性的发生发展。进一步研究B7—
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中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一．它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用．但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织，此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义；磷酸肌醇3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。
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2006年7月22日上午，第五届中国呼吸医师论坛暨首届“中国呼吸医师奖”颁奖典礼在北京华润饭店举行，卫生部陈啸宏副部长，中国医师协会殷大奎会长和中国医师协会陆君副秘书长出席开幕式和颁奖典礼。
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阻塞性睡眠呼吸暂停是高血压发病的独立危险因素,它包含了几种潜在的病理生理机制,其中最重要的当属氧化应激.本文综述了阻塞性睡眠呼吸暂停中氧化应激的具体情况及氧化应激在阻塞性睡眠呼吸暂停患者高血压发病中的可能作用。
近年来，人们对β2-肾上腺素受体（β2-AR）基因编码区及调控区遗传多态性进行研究．许多研究已证明这些多态性与哮喘表型及治疗反应性相关，并且这些多态性之间有潜在的相互作用．形成染色体相的单倍型（一条染色体上排列着多个SNPs）。进一步的研究证实染色体上的单倍型而非单个SNPs决定着哮喘表型及治疗反应性。单倍型研究已成为β2-AR遗传多态性与哮喘相关研究的一个常用的重要的工具。
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