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【摘要】 目的 探讨研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达在冠心病诊治中应用。方法 本科门诊或住院根据诊断分为稳定型心绞痛组124例,不稳定性心绞痛组96例,心肌梗死组119例,分为ST段抬高的心肌梗死组78例,非ST段抬高的心肌梗死组41例,及选取同期健康体检人员100例为对照组,血清VEGF水平统计并比较。结果 各组经检测血清VEGF水平对照组血清VEGF(81 511±15 231)ng/L;稳定型心绞痛组血清VEGF(256 496±15 462)ng/L;不稳定性心绞痛组血清VEGF(486 523±26 149)ng/L;非ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(614 269±26 102)ng/L;ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(642 175±26 115)ng/L。对照组与各组血清VEGF比较P<0.01,稳定型心绞痛组于不稳定性心绞痛组比较P<0.05;稳定型心绞痛组、不稳定性心绞痛组与心肌梗死组比较P<0.01;心肌梗死组非ST段抬高的心肌梗死组和ST段抬高的心肌梗死组比较P>0.05。结论 随着冠心病疾病程度的加重,血清VEGF水平逐渐增加,有统计学意义。充分说明血清VEGF水平与冠心病的发生发展有这深刻的联系,可做为对疾病的诊断和发生发展的临床依据,值得临床重视。
【关键词】血管内皮细胞生长因子;冠心病;表达
冠心病的根本病理基础就是冠脉病理改变引起冠脉供血和心肌需求之间不平衡,从而导致不同程度的心肌缺血,可以显著的刺激血管内皮生长因子释放[1]。为了进一步探讨血管内皮生长因子与冠心病的关系,笔者对此进行了研究,现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年2月至2009年6月本科门诊或住院的冠心病患者。其中稳定型心绞痛124例,男81例,女43例,年龄48~82岁;不稳定性心绞痛96例,男66例,女30例,年龄46~85岁;ST段抬高的心肌梗死78例,男50例,女28例,年龄46~81岁;非ST段抬高的心肌梗死41例,男29例,女12例,年龄41~88岁。
1.2 诊断标准[2] 稳定型心绞痛:心绞痛发作相对稳定,每日每周发作次数大致相同,诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同,疼痛发作性质和疼痛部位相同,疼痛时效相仿。发作时心电图相邻的≥两个导联ST段压低≥0.5 mm,心肌酶学复查均为阴性。不稳定性心绞痛(UA),典型的UA各型症状,心电图相邻的≥两个导联ST段压低≥0.5 mm,心肌酶学复查两次均为阴性;ST段抬高的心肌梗死(STEMI),心电图相邻的≥两个导联ST段抬高≥1 mm,同时心肌酶学增高;非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI),心电图相邻的≥两个导联ST段压低≥1 mm,同时心肌酶学增高;排除病例标准:有严重肝肾功能不全、严重感染、1月内有手术或创伤史、急性脑血管病及周围血管病、营养不良、血液病、患有其他危及生命的严重疾病患者均不入选。
1.3 分组 根据诊断分为稳定型心绞痛组124例,不稳定性心绞痛组96例,心肌梗死组119例,分为ST段抬高的心肌梗死组78例,非ST段抬高的心肌梗死组41例,及选取同期健康体检人员100人为对照组。各组在年龄、性别、并发因素上无差异,临床具有可比性。
1.4 标本采集及检测 标本的收集:所有入选人员均采集空腹肘静脉血5 ml ,以高速离心3000 r/min取得血清标本,放置在 30 ℃冰箱中进行保存。生化指标的测定:采用生物素标记的酶联免疫吸附法(ELISA)进行测定血清VEGF 水平(试剂盒来源于北京晶美生物工程有限公司; 酶标仪,芬兰MK3)。
1.5 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。
2 结果
各组经检测血清VEGF水平对照组血清VEGF(81 511±15231)ng/L;稳定型心绞痛组血清VEGF(256 496±15 462)ng/L;不稳定性心绞痛组血清VEGF(486 523±26 149)ng/L;非ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(614 269±26 102)ng/L;ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(642 175±26115)ng/L。对照组与各组血清VEGF比较P<0.01,稳定型心绞痛组于不稳定性心绞痛组比较P<0.05;稳定型心绞痛组、不稳定性心绞痛组与心肌梗死组比较P<0.01;心肌梗死组非ST段抬高的心肌梗死组和ST段抬高的心肌梗死组比较P>0.05;具体见表1。
表1
各组间血清VEGF水平统计并比较(x±s,ng/L)
组别例血清VEGF
对照组10081511±15231
稳定型心绞痛组124256496±15462
不稳定性心绞痛组96486523±26149
心肌梗死组119
非ST段抬高的心肌梗死组41614269±26102
ST段抬高的心肌梗死组78642175±26115
3 讨论
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac2tor,VEGF)(又被称为血管通透因子VPE)是一种促进血管生长的细胞因子,是一种强有力的促有丝分裂因子,具有广泛的生物学效应。它特异作用于血管内皮细胞,促进内皮祖细胞的动员、增殖,促进内皮细胞有丝分裂的同源多肽键二聚体[3]。缺血、缺氧是促进VEGF分泌的最主要因素。
冠心病已经成为影响老年人健康的主要疾病[4]。由于冠状动脉血管痉挛、粥样硬化斑块破裂、血栓形成等导致心肌细胞的急性或亚急性心肌缺血,使心肌细胞处于缺血缺氧状态,缺血、缺氧是促进VEGF 表达的重要因素。组织缺血、缺氧及血管损伤可以促进VEGF 表达,产生的VEGF能够促进血管内皮细胞增殖、迁移及诱导血管生成[5]。
通过对本组病例进行观察,随着冠心病疾病程度的加重,血清VEGF水平逐渐增加,有统计学意义。充分说明血清VEGF水平与冠心病的发生发展有这深刻的联系,可以做为对疾病的诊断和发生发展的临床依据,值得临床重视。
参考文献
[1] Morishita R.Recent p rogress in gene therapy for cardiovas cular disease.Cier,2002,66(10):1077.
[2] 赵鹏,李玉明.血管内皮生长因子治疗冠心病研究进展.实用老年医学,2004,18(5):264.
[3] 晋军,黄岚,祝善俊,等.VEGF 在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧枝循环作用.中国介入心脏病学杂志,2002,10:158.
[4] Vasa M,Fichtlscherer S,Adler K,et al.Increase in circulatingendothelialprogenitor cells by s tatin therapy in patients with s table coronary arterydisease.Circulation,2001,103(24):2885.
[5] Pichiule P,Agani F,Chavez JC,et al.H IF 1 alpha andVEGF exp ression after transient global cerebral ischemia.Adv Exp Med Biol,2003,530:611.
【关键词】血管内皮细胞生长因子;冠心病;表达
冠心病的根本病理基础就是冠脉病理改变引起冠脉供血和心肌需求之间不平衡,从而导致不同程度的心肌缺血,可以显著的刺激血管内皮生长因子释放[1]。为了进一步探讨血管内皮生长因子与冠心病的关系,笔者对此进行了研究,现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年2月至2009年6月本科门诊或住院的冠心病患者。其中稳定型心绞痛124例,男81例,女43例,年龄48~82岁;不稳定性心绞痛96例,男66例,女30例,年龄46~85岁;ST段抬高的心肌梗死78例,男50例,女28例,年龄46~81岁;非ST段抬高的心肌梗死41例,男29例,女12例,年龄41~88岁。
1.2 诊断标准[2] 稳定型心绞痛:心绞痛发作相对稳定,每日每周发作次数大致相同,诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同,疼痛发作性质和疼痛部位相同,疼痛时效相仿。发作时心电图相邻的≥两个导联ST段压低≥0.5 mm,心肌酶学复查均为阴性。不稳定性心绞痛(UA),典型的UA各型症状,心电图相邻的≥两个导联ST段压低≥0.5 mm,心肌酶学复查两次均为阴性;ST段抬高的心肌梗死(STEMI),心电图相邻的≥两个导联ST段抬高≥1 mm,同时心肌酶学增高;非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI),心电图相邻的≥两个导联ST段压低≥1 mm,同时心肌酶学增高;排除病例标准:有严重肝肾功能不全、严重感染、1月内有手术或创伤史、急性脑血管病及周围血管病、营养不良、血液病、患有其他危及生命的严重疾病患者均不入选。
1.3 分组 根据诊断分为稳定型心绞痛组124例,不稳定性心绞痛组96例,心肌梗死组119例,分为ST段抬高的心肌梗死组78例,非ST段抬高的心肌梗死组41例,及选取同期健康体检人员100人为对照组。各组在年龄、性别、并发因素上无差异,临床具有可比性。
1.4 标本采集及检测 标本的收集:所有入选人员均采集空腹肘静脉血5 ml ,以高速离心3000 r/min取得血清标本,放置在 30 ℃冰箱中进行保存。生化指标的测定:采用生物素标记的酶联免疫吸附法(ELISA)进行测定血清VEGF 水平(试剂盒来源于北京晶美生物工程有限公司; 酶标仪,芬兰MK3)。
1.5 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。
2 结果
各组经检测血清VEGF水平对照组血清VEGF(81 511±15231)ng/L;稳定型心绞痛组血清VEGF(256 496±15 462)ng/L;不稳定性心绞痛组血清VEGF(486 523±26 149)ng/L;非ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(614 269±26 102)ng/L;ST段抬高的心肌梗死组血清VEGF(642 175±26115)ng/L。对照组与各组血清VEGF比较P<0.01,稳定型心绞痛组于不稳定性心绞痛组比较P<0.05;稳定型心绞痛组、不稳定性心绞痛组与心肌梗死组比较P<0.01;心肌梗死组非ST段抬高的心肌梗死组和ST段抬高的心肌梗死组比较P>0.05;具体见表1。
表1
各组间血清VEGF水平统计并比较(x±s,ng/L)
组别例血清VEGF
对照组10081511±15231
稳定型心绞痛组124256496±15462
不稳定性心绞痛组96486523±26149
心肌梗死组119
非ST段抬高的心肌梗死组41614269±26102
ST段抬高的心肌梗死组78642175±26115
3 讨论
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac2tor,VEGF)(又被称为血管通透因子VPE)是一种促进血管生长的细胞因子,是一种强有力的促有丝分裂因子,具有广泛的生物学效应。它特异作用于血管内皮细胞,促进内皮祖细胞的动员、增殖,促进内皮细胞有丝分裂的同源多肽键二聚体[3]。缺血、缺氧是促进VEGF分泌的最主要因素。
冠心病已经成为影响老年人健康的主要疾病[4]。由于冠状动脉血管痉挛、粥样硬化斑块破裂、血栓形成等导致心肌细胞的急性或亚急性心肌缺血,使心肌细胞处于缺血缺氧状态,缺血、缺氧是促进VEGF 表达的重要因素。组织缺血、缺氧及血管损伤可以促进VEGF 表达,产生的VEGF能够促进血管内皮细胞增殖、迁移及诱导血管生成[5]。
通过对本组病例进行观察,随着冠心病疾病程度的加重,血清VEGF水平逐渐增加,有统计学意义。充分说明血清VEGF水平与冠心病的发生发展有这深刻的联系,可以做为对疾病的诊断和发生发展的临床依据,值得临床重视。
参考文献
[1] Morishita R.Recent p rogress in gene therapy for cardiovas cular disease.Cier,2002,66(10):1077.
[2] 赵鹏,李玉明.血管内皮生长因子治疗冠心病研究进展.实用老年医学,2004,18(5):264.
[3] 晋军,黄岚,祝善俊,等.VEGF 在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧枝循环作用.中国介入心脏病学杂志,2002,10:158.
[4] Vasa M,Fichtlscherer S,Adler K,et al.Increase in circulatingendothelialprogenitor cells by s tatin therapy in patients with s table coronary arterydisease.Circulation,2001,103(24):2885.
[5] Pichiule P,Agani F,Chavez JC,et al.H IF 1 alpha andVEGF exp ression after transient global cerebral ischemia.Adv Exp Med Biol,2003,530:611.