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目的
探讨大鼠脊髓损伤后结肠功能的改变与Cajal间质细胞(ICC)变化的关系，进一步分析脊髓损伤后肠功能障碍的形成机制。
方法采用改良Allen装置以10 g×25 cm强度打击大鼠T10硬膜囊，建立脊髓损伤模型。选择100只成年SD雌性大鼠按随机数字表法分为正常组(20只)、假手术组(20只)和损伤组(60只)。各组于伤后1，2，4周取近端结肠组织，行HE染色观察形态学改变；记录各组近端结肠的生物电改变；免疫荧光双标染色检测各组结肠肌层ICC阳性细胞数和神经元吸光度(A)值的变化；Western blot检测伤后1，2，4周时各组结肠组织ICC特异蛋白c－kit的表达变化。
结果HE染色可见正常组和假手术组近端结肠绒毛上皮细胞排列整齐，损伤组绒毛上皮细胞倒伏、脱落，黏膜层及肌层厚度增加。正常组和假手术组生物电活动较规律，损伤组近端结肠生物电紊乱，振幅变异较大，且波形较不稳定。免疫荧光染色显示损伤组近端结肠肌内ICC阳性细胞数1周为57.38±4.69，2周为32.26±3.62，4周为25.07±3.05，均明显少于正常组和假手术组(P<0.05)。2周时损伤组结肠神经元A值为71.46±4.69，均小于正常组的114.30±24.44和假手术组的108.11±26.46(P<0.05)。Western blot显示损伤组c－kit蛋白表达1周为0.745±0.017，2周为0.492±0.480，4周为0.409±0.032，较正常组和假手术组明显减少(P<0.05)。
结论大鼠脊髓损伤后结肠功能明显改变，可能与结肠肌内ICC数量减少和c－kit的表达降低有关。