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采用ＨＥ、ＴＵＮＥＬ和免疫组织化学法，观察急性一氧化碳中毒脑损伤与凋亡的关系。发现急性一氧化碳中毒可引起小鼠大脑皮层、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡，凋亡细胞在中毒３天后明显增加，５～７天达到高峰，１４天后恢复正常；同时可以诱导促凋亡基因Ｆａｓ、ＦａｓＬ蛋白表达，表达高峰在中毒后３～５天，早于凋亡发生时间。由此可看出急性一氧化碳中毒可以诱导脑细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达，中毒所致迟发性脑病可能与脑