【摘 要】
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目的 观察Rho/ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔对人脑胶质瘤细胞株SHG-44增殖、迁移及凋亡方面的影响并探讨其机制.方法 使用不同浓度(10、20、40、80、160 μmol/L)的法舒地尔干预SHG-44细胞,作用不同时间,相差显微镜下观察细胞形态变化；噻唑蓝(MTT)比色法检测16、24、48 h细胞增殖；伤痕愈合实验检测细胞迁移能力；Westernblot法检测ROCK-Ⅰ蛋白表达；
【机 构】
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030001太原,山西医科大学第一医院神经外科,030001太原,山西医科大学第一医院神经外科,解放军263医院麻醉科,030001太原,山西医科大学第一医院神经外科,030001太原,山西医科大学第
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目的 观察Rho/ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔对人脑胶质瘤细胞株SHG-44增殖、迁移及凋亡方面的影响并探讨其机制.方法 使用不同浓度(10、20、40、80、160 μmol/L)的法舒地尔干预SHG-44细胞,作用不同时间,相差显微镜下观察细胞形态变化；噻唑蓝(MTT)比色法检测16、24、48 h细胞增殖；伤痕愈合实验检测细胞迁移能力；Westernblot法检测ROCK-Ⅰ蛋白表达；流式细胞仪检测24h细胞凋亡.结果 随着法舒地尔干预浓度增加,ROCK-Ⅰ蛋白表达逐渐下降(P＜0.05)；MTr法显示法舒地尔对SHG-44细胞增殖的抑制作用有明显的浓度依赖性及时间依赖性(P＜0.05)；伤痕愈合实验显示较高浓度组(40、80、160 μmol/L)与低浓度组(10、20 μmol/L)、对照组比较,细胞迁移受到明显抑制(P＜0.05)；流式细胞仪检测显示较高浓度组早期凋亡率高于对照组、低浓度组(P＜0.05).结论 法舒地尔可能通过抑制ROCK的活性及诱导凋亡来抑制人脑胶质瘤细胞株SHG-44的增殖、迁移等恶性生物学行为。
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