【摘 要】
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目的观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾问质炎症反应与细胞凋亡。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、肾脏缺血再
【机 构】
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山西医科大学第二医院肾内科,新疆五家渠人民医院肾内科
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目的观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾问质炎症反应与细胞凋亡。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术（Sham）组、肾脏缺血再灌注（I／R）组、I／R＋炔丙基甘氨酸（PAG）组、I／R＋羟氨（HA）组。通过Western印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶（easpase-1）及细胞核因子一KB（NF-κB）蛋白的表达进行检测；实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测；HE染色法观察肾脏组织学改变；免疫组织化学法检测肾组织TN
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