【摘 要】
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线粒体在合成ATP及调节细胞死亡方面起了重要作用。氧化应激、钙超载及增高的磷酸水平诱导了线粒体膜通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)异常开
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线粒体在合成ATP及调节细胞死亡方面起了重要作用。氧化应激、钙超载及增高的磷酸水平诱导了线粒体膜通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)异常开放。MPTP异常开放导致线粒体氧化磷酸化脱偶联,ATP水解,最终导致细胞死亡。在缺血-再灌注损伤和心力衰竭等病理条件下均有MPTP的异常高水平开放。因此,通过药物干预抑制MPTP开放已成为心血管病新的治疗靶点。
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