【摘 要】
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目的 探讨花旗松素（TAX）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的影响及分子机制。方法 24只SHR分为SHR对照组（SHR组）、TAX组（20mg/kg）、TAX+PERK激活剂CCT020312（CCT）组（20mg/kgTAX+2mg/kgCCT），每组8只；另选8只正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组（WKY组），给予相应的药物持续干预8周。实验过程中观察大鼠血压变
【基金项目】
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武汉市医学科研项目（WX20Q10）；
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目的 探讨花旗松素（TAX）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的影响及分子机制。方法 24只SHR分为SHR对照组（SHR组）、TAX组（20mg/kg）、TAX+PERK激活剂CCT020312（CCT）组（20mg/kgTAX+2mg/kgCCT），每组8只；另选8只正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组（WKY组），给予相应的药物持续干预8周。实验过程中观察大鼠血压变化，并于干预结束后超声心动图检测大鼠舒张期室间隔厚度（IVSd）、收缩期室间隔厚度（IVSs）、左心室射血分数（LVEF）判断心肌肥厚程度和心脏功能，计算心脏指数、左心室指数，苏木精-伊红（HE）染色、小麦胚芽凝集素（WGA）染色和Masson染色评估心肌组织病理学变化，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测心肌组织中心房钠尿肽（ANP）、B型利钠肽（BNP）、I型胶原蛋白α1链（COL1A1）和Ⅲ型胶原蛋白α1链（COL3A1）mRNA表达，Westernblot检测心肌组织蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）-转录激活因子4（ATF4）通路相关蛋白表达。结果 干预结束后，与WKY组相比，SHR组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、IVSd、IVSs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、胶原容积分数（CVF）、心肌组织ANP、BNP、COL1A1和COL3A1mRNA表达、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、ATF4、C/EBP同源蛋白（CHOP）蛋白水平和p-PERK/PERK比值升高（均P＜0.05），LVEF降低（P＜0.05）；与SHR组相比，TAX组SBP、DBP、IVSd、IVSs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、CVF、心肌组织ANP、BNP、COL1A1和COL3A1mRNA表达、GRP78、ATF4、CHOP蛋白水平和p-PERK/PERK比值降低（均P＜0.05），LVEF升高（P＜0.05）；CCT020312可部分逆转TAX对心脏功能和心肌肥厚的保护作用。结论 TAX可通过抑制内质网应激（ERS），改善高血压心肌肥厚，其作用机制可能与抑制PERK-ATF4通路有关。
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