目的：探讨 miR －586对肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法：常规培养肝癌细胞系 HepG2，经脂质体转染 miR －586模拟物 mimics、抑制物 inhibitor 及阴性对照片段 NC 后，通过 MTT 和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。Western blot 检测 Bcl －2蛋白表达情况。结果：MTT 结果表明抑制 miR －586表达细胞增殖能力明显减慢（P ＜0．05），而过表达 miR －586则增殖能力增加（P ＞0．05）；流式细胞术结果表明抑制 miR －586表达细胞凋亡增加（P ＜0．05），而过表达 miR －586则凋亡减少；Western blot 结果显示抑制 miR －586表达可明显下调 Bcl －2蛋白表达水平，反之则表达增多。结论：miR －586可调节 HepG2细胞的增殖和凋亡，可能是通过影响 Bcl －2通路实现的。