【摘 要】
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目的:探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理.方法:建立慢性缺氧大鼠模型,测定慢性缺氧时及消心痛治疗后的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内
【机 构】
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广东省深圳市龙岗中心医院518116,广东省深圳市宝安区松岗医院
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目的:探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成机制及硝酸酯类药物降低肺动脉压的作用机理.方法:建立慢性缺氧大鼠模型,测定慢性缺氧时及消心痛治疗后的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)水平.结果:慢性缺氧可导致大鼠mPAP增高,同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少;消心痛可明显抑制缺氧所致的ET-1释放,并使血清NO水平显著提高,从而明显降低大鼠mPAP.结论:缺氧性肺动脉高压的形成与缺氧时血中ET-1及NO水平变化有关;而消心痛可能通过抑制ET-1的释放及提供外源性NO
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