【摘 要】
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目的观察甲基强的松龙(MP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠神经功能的影响,探讨其抑制脊髓炎症的可能机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)诱导雌
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院神经内科,福建医科大学附属协和医院老年病科,福建医科大学附属协和医院病理科
【基金项目】
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福建省卫生系统中青年骨干人才培养项目(2015-ZQN-JC-13);福建省自然科学基金(2016J01553);国家及福建省临床重点专科建设项目
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目的观察甲基强的松龙(MP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠神经功能的影响,探讨其抑制脊髓炎症的可能机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)诱导雌性C57BL/6小鼠,建立EAE小鼠模型。待小鼠发病后,连续腹腔注射PBS或者MP,作为溶媒组和MP组。另取同龄正常小鼠,腹腔注射PBS,作为对照组。通过H-E染色观察炎症细胞的浸润情况,罗克沙尔坚牢蓝(LFB)染色及电镜观察髓鞘脱失,实时荧光定量PCR检测炎症因子mRNA水平及T细胞特异性转录因子(T-bet)、维甲酸A相关孤儿素受体(RORγt)mRNA水平,免疫印迹检测T-bet、RORγt、细胞外信号调节酶(ERK1/2)和核转录因子NF-κB蛋白变化。结果与溶媒组比较,MP组小鼠炎症细胞浸润、髓鞘破坏明显减少(P<0.05);脊髓细胞因子IFN-γ,IL-17,IL-21及IL-23mRNA表达降低,而IL-4,IL-5及IL-10mRNA表达升高;Th1/Th17特异性谱系转录因子T-bet和RORγt mRNA及蛋白表达减少;ERK1/2及NF-κB蛋白磷酸化降低。结论 MP可能通过抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善EAE的神经功能评分,减轻脊髓炎性细胞浸润及髓鞘脱失,提示ERK1/2-NF-κB信号通路可能是MP发挥抗炎作用的主要靶点之一。
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