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目的
观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织超微结构及血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子红细胞2相关因子-2(NRF-2)表达的变化，探讨依达拉奉对中毒后脑损伤的神经保护作用。
方法按文献建立急性CO中毒的动物模型，用透视电镜观察CO中毒后大鼠脑组织超微结构变化，TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡。免疫组化和免疫荧光双标法检测依达拉奉给药前后大鼠脑组织HO-1和NRF-2的表达变化。
结果CO中毒可引起大鼠脑组织超微结构改变，主要表现为：细胞核内染色质凝聚固缩，细胞质溶解，胞浆内细胞器溶解消失。依达拉奉能明显改善CO中毒后大鼠脑组织超微结构损伤。CO中毒可诱发神经细胞凋亡。随着中毒时间的延长，CO中毒组大鼠脑组织凋亡细胞逐渐增多，但皮质区和纹状体区凋亡细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。依达拉奉给药后大鼠脑组织凋亡细胞明显减少，A值也相对降低。HO-1和NRF-2蛋白在正常大鼠脑组织中可见少量表达。CO中毒后两者的表达水平逐渐增加，在皮质区的表达略高于纹状体区，依达拉奉给药后这2种蛋白的表达水平发生变化。
结论依达拉奉可改善中毒后脑组织超微结构损伤，通过抑制神经细胞凋亡，上调HO-1/NRF-2表达，进而对急性CO中毒后脑损伤发挥重要的神经保护作用。