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目的
探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。
方法选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组,每组各12只。CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型,S组仅暴露坐骨神经。P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg,1次/d,连续7 d。S组、CCI组给予等体积生理盐水。观察各组大鼠行为学,测定给药前、给药后1、3、5、7 d大鼠机械痛阈(MWT)及热痛阈(PWTL)。采用免疫组织化学法检测大鼠L4~5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平。
结果与S组比较,CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CCI组比较,P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高(P<0.05),且呈一定时间、剂量依赖性,其中P1组于给药后第3日开始明显升高(P< 0.05),P2组、P3组于给药后第1日明显升高(P<0.05)。给药后7 d,与S组比较,CCI组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显升高(P<0.05)。与CCI组比较,P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降(P<0.05),且呈一定剂量依赖性(P<0.05)。
结论盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用,其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达。