研究血管紧张素II（Ang II）对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖能力的影响及其机制。
方法通过CCK-8法检测不同浓度Ang II（10-8～10-4 mol/L）处理肝癌细胞系HepG2后对细胞增殖的影响。采用Western blot法检测Ang II处理后HepG2细胞内血管紧张素1型受体（AT1）蛋白表达和细胞外信号调节激酶（ERK）1/2蛋白活化水平。再分别用坎地沙坦（AT1受体拮抗剂）、索拉菲尼（Raf激酶抑制剂）和PD98059（ERK1/2抑制剂）预处理细胞1.5 h后加入Ang II（10-6 mol/L），CCK-8法检测其能否逆转Ang II的促增殖作用，并用Western blot检测其ERK磷酸化水平。用Rt-PCR法检测Ang II处理前后Bcl-2和c-myc基因表达水平的变化。据资料不同分别采用t检验、单因素方差分析或SNK法进行统计学分析。
结果不同浓度Ang II处理HepG2细胞24 h和48 h后均可促进细胞增殖，Ang II浓度为10-5 mol/L时24 h后细胞活力最强，吸光度值为0.990 8±0.097 8；Ang II浓度为10-6 mol/L时48 h后细胞活力最强，吸光度值为1.302 7±0.030 9。且Ang II对细胞的促增殖作用可被坎地沙坦、索拉菲尼和ERK1/2抑制剂单独阻断。用10-6 mol/L的Ang II处理细胞后通过Western blot检测发现Ang II可显著促进AT1受体的表达和ERK1/2蛋白的磷酸化，证明Ang II可激活AT1/Raf/ERK1/2信号通路。此外，通过Rt-PCR检测发现当Ang II浓度为10-8～10-6 mol/L时可显著提高下游Bcl-2和c-myc基因的表达。
结论Ang II可通过激活AT1/Raf/ERK1/2信号通路促进HepG2细胞增殖，并可提高下游Bcl-2和c-myc基因的表达。