探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖诱导致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只。模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg·kg-1),qd×42;ASP组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,腹腔注射ASP(100 mg·kg-1),qd×35;正常对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。药物注射完成第2天,采外周血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)含量;取肾脏制备石蜡切片,HE染色观察肾脏组织形态学,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察肾组织中染色阳性细胞相对光密度(ROD),透射电镜观察肾脏超微结构变化;制备肾脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)的含量;ELISA方法检测肾脏晚期糖基化终产物(AGEs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)的含量。结果表明与模型组相比较,ASP组小鼠血清中BUN,Crea,UA,Cys-C,AGEs和8-OH-d G含量显著下降;肾小球数目增多,硬化肾小球减少,肾小囊腔与肾小管管腔扩张不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞的相对光密度降低且颗粒小;超微病理呈现肾小球系膜细胞减少,基底膜变薄,足细胞核糖体和粗面内质网明显增多,足细胞次级突起融合减少;SOD与GSH-PX活性显著增加;MDA含量下降。综上所述,当归多糖能拮抗D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤,其保护肾脏机制可能与抑制氧化应激损伤有关。